ДАУНА СИНДРОМ

Протягом останнього часу зростає інтерес до проблеми сенільних деменцій і відповідно збільшується кількість клінічних, нейробіологічних та інших досліджень. Незважаючи на значний прогрес у вивченні патоморфології мозку при сенільних процесах, ще багато аспектів цих процесів залишаються недостатньо вивченими. Значний інтерес викликає характеристика топографічного визначення локалізації аполіпопротеїну, бета-амілоїдного пептиду та амилоїда бета-білка попередника при хворобі Альцгеймера і синдромі Дауна, а також оцінювання їх зв’язку з процесом бета-амілоїдозу.

Хвороба Дауна викликає особливий інтерес через подібність до хвороби Альцгеймера, що проявляється в зрілому віці (30-35 років) у вигляді нейроморфологічних змін (наявність сенільних бляшок, нейрофібрилярних змін альцгеймерівського типу). Існує думка, що синдром Дауна (трисомія хромосоми 21) є природженою формою хвороби Альцгеймера. (Mozar H., Bal D., Howard J. // Jama. – 1987. – Vol. 257. – P.1503-1507).

Результати досліджень свідчать про недостатню ефективність існуючих нині методів лікування обох захворювань і необхідність розробки комплексної терапії, що впливає на патологічний процес.