ДАУНА СИНДРОМ

В течение последнего времени отмечается возрастающее внимание к проблеме сенильных деменций и соответствующее увеличение числа клинических, нейробиологических и других исследований. Несмотря на значительный прогресс, достигнутый в изучении патоморфологии мозга при сенильных процессах, еще многие стороны этих процессов остаются недостаточно ясными. Большой интерес вызывает характеристика топографического определения локализации аполипопротеина, бета-амилоидного пептида и амилоида бета-белка предшественника при болезни Альцгеймера и синдроме Дауна, а также оценка их связи с течением процесса бета-амилоидоза. Болезнь Дауна представляет особый интерес в связи со сходством с болезнью Альцгеймера в виде проявляющихся в зрелом возрасте (30-35 лет) нейроморфологических изменений (наличие сенильных бляшек, нейрофибриллярных изменений альцгеймеровского типа). Существует мнение, что синдром Дауна (трисомия хромосомы 21) является врожденной формой болезни Альцгеймера. (Mozar H., Bal D., Howard J. //Jama. – 1987. –Vol.257. - P. 1503-1507).

Данные литературы указывают на недостаточную эффективность существующих в настоящее время методов лечения обоих заболеваний и на необходимость разработки комплексной терапии воздействующей на различные стороны патологического процесса.